Повреждения, вызванные воздействием электрического тока, не являются частым видом травмы, но тяжелое течение заболевания, высокая частота смертельных исходов и инвалидизации -пострадавших ставит ее на одно из первых мест по значимости. Источником электротравмы служит главным образом техническое и в меньшей мере атмосферное (молния) электричество. Электротравма может возникнуть при включении пострадавшего в электрическую цепь или прохождении тока через его тело в землю, а также от воздействия «наведенного» индуктивного тока. При электротравме возникают местные и общие проявления. При этом наблюдаютс значительные расстройства функции различных систем организма, прежде всего сердца и органов дыхания, сопровождающиеся, как правило, повреждением кожных покровов и подлежащих тканей. Местное действие тока обусловлено превращением электрической энергии в тепловую, что приводит к свертыванию белков, высушиванию и обугливанию тканей. В результате этого возникают специфические «знаки» тока в виде сухих желто-бурых поверхностных безболезненных участков некроза кожи величиной до 2—3 см или электроожоги различной интенсивности и соответствующие им деструктивные изменения в тканях. При длительном воздействии электрического тока наблюдаются глубокие повреждения тканей с разрушением кожи, расслаиванием мышц и обугливанием костей. Границы поражения глубоко расположенных тканей всегда превышают границы повреждения кожи в местах входа электротока. Глубокие поражения больших массивов мягких тканей, сопровождающиеся распадом мышц, приводят к тяжелой интоксикации организма с явлениями острой почечной недостаточности.

Травматический шок — это типовой эволюционно сформировавшийся, фазово развивающийся патологический процесс, наблюдающийся в остром периоде травматической болезни. В настоящее время существует более 100 определений шока. Это связано в первую очередь с непрерывной эволюцией представлений о патогенезе шока и механизмах его развития. Различные определения шока отражают также те позиции, с которых они были даны, — общебиологическую, общепатологическую, патофизиологическую, частнопатологическую, клиническую. По-видимому, к определению этого понятия следует подходить диалектически. Важно подчеркнуть наиболее существенные характеристики шока. Во-первых, шок — это типовой патологический процесс, поскольку в патогенезе шока различной этиологии (травматический, ожоговый, геморрагический и др.) больше сходства, чем различий что позволяет рассматривать его как стереотипный компонент реакции организма на воздействие экстремальных факторов внешней и внутренней среды. Во-вторых, шок — это эволюционно сформировавшийся патологический процесс. В-третьих, шок имеет определенные фазы развития. В-четвертых, основным звеном в развитии шока является несоответствие между интенсивностью обменных процессов в органах и тканях и их циркуляторным обеспечением, эквивалентом которого является специфическая перестройка в системе микрогемоциркуляции, сопровождающаяся возникновением кислородного долга. В-пятых, травматический шок — это декомпенсация жизненно важных функций при травме, диапазон которой, с одной стороны, превышает защитные возможности организма, с другой — ограничен повреждениями, несовместимыми с жизнью. Нельзя ставить знак равенства между типовыми патологическими процессами — шоком и умиранием. По мере перехода одного процесса в другой специфичность шока уменьшается. В-шестых, для различных фаз и периодов шока характерны некоторые неспецифические феномены: централизация кровообращения, аутогемоди- люция, экстраваскулярная транслокация, синдром повышенной вязкости крови, диссеминированное внутрисосудистое свертывание.

Клинические проявления и формы травматической болезни многообразны и характеризуются специфическими и неспецифическими чертами. Специфические черты зависят от характера основного повреждения, которое может быть определено по наибольшей сумме баллов количественной оценки характера и локализации повреждений конкретного пострадавшего. Важно подчеркнуть также, что для собственно травматической болезни характерна совокупность признаков, не зависящих от локализации основного повреждения (острое начало, отсутствие латентного периода, гипоксия циркуля- торно-анемического типа). Кроме того, в клинической картине травматической болезни всегда имеются проявления системной постагрессивной реакции — лихорадка, психоэмоциональная слабость, недомогание, а также наличие очагов асептического и гнойного воспаления, первичного и вторичного повреждения органов и тканей. В соответствии с описанием травматической болезни по перечисленным шести критериям в качестве рабочей может быть приведена следующая ее классификационная схема (схема 11.1). Характеристика исходов травматической болезни, по данным С. А. Селезнева и соавт. (1984), И. И. Дерябина и соавт. (1987) с дополнениями, может быть проиллюстрирована в виде схемы 11.2 (числа в квадратах — процент данного исхода от их общего количества: числителе — изолированная и множественная травма, в знаменателе — сочетанная).

Первый период — острый период травматической болезни — характеризует течение болезни от момента воздействия повреждающего агента до устойчивой стабилизации жизненно важных функций. Условно в этом периоде выделяют три фазы: 1) фазу нестабильности жизненно важных функций, 2) фазу относительной стабилизации жизненно важных функций, 3) фазу устойчивой стабилизации жизненно важных функций. Продолжительность первой фазы несколько часов, момент ее окончания совпадает с завершением проведения реанимационных мероприятий. Основной фазой первого периода является вторая. Содержание ее определяется развернутой клинической картиной травматического шока или кровопотери на фоне нестабильности гемодинамики при условии восстановления анатомической целости поврежденных органов и систем. Первый период травматической болезни завершается устойчивой стабилизацией жизненно важных функций организма. Общая продолжительность первого периода до 2 сут. Уже в этот период при достаточно тяжелой травме или отсутствии адекватного лечения может наступить летальный исход. В клинической картине преобладают общие проявления основных патологических процессов, характерных для данного периода, — травматического шока, острой кровопотери, травматического токсикоза, а также процессов, связанных с первичным повреждением органов. Из «реакций защиты» преобладают экстренные типовые адаптивные реакции. Системная постагрессивная реакция характеризуется усилением катаболизма. Относительно содержания острого периода травматической болезни важно подчеркнуть, что это более широкое понятие, чем травматический шок, которого может и не быть. Клиническая картина первого периода травматической болезни обусловлена индивидуальным сочетанием характерных для него патологических процессов.

Причина развития травматической болезни — механическое воздействие. При этом важно подчеркнуть, что у пострадавших с наиболее легкими повреждениями травматическая болезнь не имеет характерных периодов, фаз и осложнений. Клинический опыт позволяет различать отдельные неосложненные переломы как преимущественно местное страдание, иногда сопровождающееся скоропреходящей острой реакцией, и более значительные повреждения, вызывающие травматическую болезнь. Без сомнения, такое разграничение весьма условно, поскольку и так называемые легкие травмы могут вызвать нарушения жизнедеятельности организма в целом. Морфологический субстрат травматической болезни — это повреждения органов и тканей, различающиеся по локализации и характеру, возникающие при чрезмерном механическом воздействии. В момент травмы разрушаются или повреждаются тканевые элементы, раздражаются рецепторные поля, нарушается целость кровеносных и лимфатических сосудов. Высвобождение физиологически активных веществ, в частности протеолитических ферментов и биогенных аминов, вызывает вторичное повреждение функциональных элементов органов и тканей. Количественная оценка характера и локализации повреждений может быть проведена на основе квалиметрии.

В настоящее время общие и локальные процессы, происходящие при любой травме, рассматривают в рамках концепции травматической болезни. Целесообразность развития этой концепции долгое время отвергалась, поскольку доминировали представления об узколокальном характере травм. Между тем не только научные разработки, проведенные в последние десятилетия, но и вековой клинический опыт свидетельствуют о том, что нарушения жизнедеятельности организма, возникающие немедленно после травмы, носят затяжной характер, а процессы, происходящие в более поздние периоды, тесно связаны («уходят своими корнями») с начальными часами и днями болезни. Развивающиеся в посттравматическом периоде специфические патологические процессы и соответствующие им клинические проявления и формы не укладываются в рамки проблемы травматического шока, учений о повреждениях костей и суставов, раневом процессе и раневой инфекции. Так, несмотря на то что совершенствование приемов и методов противошоковой терапии позволило снизить смертность при шоке, общая летальность при тяжелых механических повреждениях уменьшилась незначительно. Это связано прежде всего с резким увеличением частоты гнойно-воспалительных осложнений у данной категории пострадавших. Последнее свидетельствует о том, что, с одной стороны, окончательный исход травмы зависит не только от развития шока или кровопотери, но и от других патологических процессов, развивающихся после травмы, в первую очередь — осложнений. С другой стороны, больший удельный вес инфекционных осложнений в группе пострадавших, выведенных из тяжелого шока, указывает на то, что тяжесть течения острого периода травматической болезни связана с характером перестройки в системе антиинфекционной защиты организма, происходящей в более поздние сроки после травмы. Уже в остром периоде травматической болезни развиваются процессы, последствия которых обнаруживаются в поздних периодах, обусловливая в известной степени характер ее течения, клинические формы и проявления. Возникающие после травмы нарушения жизнедеятельности организма не исчерпываются его неспецифической защитно- приспособительной перестройкой, так как она не отражает в полной мере специфику этиологии и патогенеза конкретной постагрессивной болезни (травматической, ожоговой и т.д.).

Травма вызывает ряд изменений иммунитета, в целом оцениваемых как тотальная иммуносупрессия. В первые же дни после травмы обнаруживают уменьшение относительного и абсолютного количества Т-лимфоцитов (СДЗ+-, СД4+- и СД8+-клеток). Подобный же иммунодефицит выявляют при огнестрельных ранениях с повреждением костей, а также после хирургических операций. В последнем случае это может быть связано с развитием стресса и проведением анестезиологических мероприятий, так как многие нейтротропные препараты взаимодействуют с рецепторами лимфоцитов и способствуют перераспределению последних в кровотоке и лимфоидных органах. Изменения пула циркулирующих лимфоцитов могут вызывать и эндогенные опиаты типа В-эндорфинов. В тех случаях, когда к 7—10-му дню после травмы или хирургической операции не происходит восстановления количественных и функциональных показателей тимусзависимого иммунитета, увеличивается риск развития инфекционных осложнений. Подобное же наблюдается и тогда, когда до операции соотношение СД4+/СД8+- клеток или содержание ЕКК было снижено по каким-либо причинам (наличие хронических заболеваний, вторичный иммунодефицит). Интенсивное поступление в кровоток малодифференцированных лимфоцитов, не имеющих маркеров СД4 или СД8, характерных для зрелых Т-клеток, свидетельствует о наличии компенсаторных механизмов, направленных на восстановление гемопоэза и иммуногенеза. Следует отметить, что однозначной зависимости между уровнем Т-лимфоцитов крови и развитием инфекционных осложнений не существует. Интересные данные получают при исследовании венозной крови, оттекающей от пораженного участка (изменения иммунологических показателей могут быть более отчетливыми). У больных, перенесших тяжелый травматический шок, несмотря на возможный лейкоцитоз, содержание Т-лимфоцитов в крови снижено. Известно, что при стрессорных воздействиях масса тимуса уменьшается преимущественно вследствие опустошения лимфоидных структур его коркового слоя. Временная инволюция тимуса сочетается с уменьшением количества циркулирующих кортизон- чувствительных Т-лимфоцитов. При этом увеличивается доля кор- тизонрезистентных лимфоцитов (О-лимфоциты). В свою очередь инволюция тимуса может быть следствием гиперпродукции глюко- кортикоидов, так как кора надпочечиков быстрее реагирует на стресс. Это еще одно доказательство того, что травму нельзя рассматривать как локальное поражение, ей всегда сопутствуют взаимосвязанные процессы, в которые вовлечены иммунорегуляторные, эндокринные, кроветворные органы (чем тяжелее травма, тем более выражены симптомы общей травматической болезни).

Ятрогенные повреждения сосудов — не редкость. На ангиограммах их обнаруживают после оперативных вмешательств — формирования трансплантата из малоберцовой кости, алкоголизации ростковых зон, введения лекарств в пупочную артерию у новорожденных, длительной внутрисосудистой катетерной терапии инфекционных осложнений, ангиографии, удаления опухолей. Анализ клинико-ангиографической картины позволяет расценивать указанные тромбозы как следствие длительного спазма артерии. Спаз артерий легко возникает вследствие неадекватного растяжения сосудистого пучка во время его выделения или смещения крючками во время операции, спицами фиксирующих аппаратов, при нарушении техники выполнения внутриартериальных исследований и вмешательств, неадекватных действий в случаях внутриартериаль- ного введения лекарств. Для предотвращения сосудистого спазма, а следовательно, и сосудистых тромбозов рекомендуются проведение паравазальной блокады магистральных сосудов выше того уровня, на котором производят вмешательство, внутриартериальное введение растворов новокаина, тримекаина, папаверина, но-шпы при обнаружении спазма магистральной артерии во время операции. Необходимо проводить периартериальную анестезию магистрального сосуда перед его перевязкой для предупреждения стеноза и тромбоза конца перевязанного сосуда. При исследовании сосудов ампутационной культи конечности, на которой имеются трофические язвы, обнаруживают тромбоз или стеноз конца перевязанного сосуда на протяжении 10—15 см с уменьшением кровоснабжения тканей культи и слабой компенсацией кровотока за счет редких артериальных ветвей от расположенной выше проходимости части магистральной артерии. Аналогичные изменения на том же уровне происходят и в соответствующих магистральных венах. Новорожденным перед введением лекарств в артерию и по окончании его, помимо выполнения периартериальной анестезии, необходимо вводить раствор новокаина или тримекаина внутриартери- ально в соответствующих дозах. Все растворы подогревают до 37°С и вводят медленно. Те же правила необходимо соблюдать при использовании катетера для длительных внутриартериальных вливаний. Перечисленные мероприятия позволяют предотвратить возникновение длительного сегментарного спазма магистральных артерий, вен, а в последующем их тромбоза.

Ангиография при травме. Такое исследование проводили в основном у пострадавших с тяжелой травмой. Выявленные у обследованных больных повреждения отнесены, согласно классификации, предложенной А. В. Каштаном и О. Н. Марковой (1975), к открытым переломам III—IV, реже ИБ и ИВ степени тяжести. Возраст пациентов — от 2 до 70 лет. Исследование проводили в разные сроки: в 1—2-е сутки, в течение 5 лет и более с момента травмы, преимущественно при осложненном течении переломов. Симптомы острой недостаточности кровообращения в конечности выявлены у 4,3% больных с переломами, у 9,3% с повреждениями мягких тканей. У остальных обследованных проявления острой сосудистой недостаточности в момент травмы не определялись или маскировались тяжелым течением перелома. При ангиографии окклюзия магистральных артерий обнаружена у 81,26% обследованных, стеноз — у 2,64%, окклюзия глубоких вен без повреждения артерий — у 14,6%. Таким образом, магистральные сосуды в травмированном сегменте были повреждены у 98,5% пострадавших. Клинико-ангиографические сопоставления показали, что основной причиной повреждения магистральных артерий и вен была тяжелая травма (у 65,3% обследованных), на втором месте — спицы фиксирующих аппаратов (у 12,5%), причем на голени, при переломах которой спицевые аппараты применяли чаще, чем при повреждениях других областей, спицевые повреждения артерий диагностированы у 18,05% обследованных. Третье место среди причин повреждений занимал тромбоз артерий (рис. 5.2) (9,6%), затем следовали вскрытие гнойников (5,7%), перевязка артерий при кровотечении (3,8%), спицы скелетного вытяжения (1,9%), гипсовая повязка (0,9%).

Подвывих головки лучевой кости у детей встречается часто, однако во многих случаях диагностика его сопряжена со значительными трудностями. Необходимо помнить следующее правило: ось проксимального конца лучевой кости (выше уровня бугристости), продолженная до головчатого возвышения плечевой кости, делит его на две равные части. Это правило действительно для любой проекции. При смещениях головки лучевой кости ось делит головчатое возвышение на две неравные половины. Структурные особенности дистального отдела плечевой кости у детей обусловливают частые надмыщелковые переломы плеча. На рентгенограмме локтевого сустава в боковой проекции о наличии перелома свидетельствует проекция головчатого возвышения кзади от продольной оси диафиза плеча (в норме оно проецируется кпереди). На рентгенограммах плечевого сустава не следует принимать за перелом ростковую зону головки плечевой кости, которая в переднезадней проекции имеет треугольную форму. Латеральный конец акромиального отростка лопатки окостеневает в нескольких точках обызвествления, которые появляются после 13 лет. Эти точки в течение нескольких лет характеризуются неправильными очертаниями и бесструктурностью, и нередко при обследовании их принимают за травматические отломки или остеохондропатию. Следует помнить, что последняя в этом отделе вообще не встречается, перелом же, как правило, локализуется в области основной окостеневшей части отростка. Причиной диагностических ошибок при переломе лопатки может служить наличие самостоятельной точки окостенения нижнего угла лопатки. Эта точка выявляется в возрасте 16—18 лет в виде серповидного фрагмента, отделенного от основной части лопатки горизонтальнойволнистой линией. Следует помнить, что при переломе плоскость этого фрагмента.