Образование сосудов. Для нормального заживления раны необходимо адекватное снабжение поврежденных тканей (находящихся в состоянии гипоксии) кислородом и питательными веществами, что возможно при быстрой регенерации поврежденных сосудов. Первоначальным этапом новообразования сосудов — ангиогенеза является направленная миграция эндотелиальных клеток. На этом этапе не требуется предшествующей пролиферации, так как эндотелиальные клетки могут мигрировать без синтеза ДНК. Под влиянием колла- геназы и активатора плазминогена, вырабатываемых эндотелиальной клеткой, происходит разрушение базальной мембраны венулы. Формирующаяся псевдоподия эндотелиоцита врастает через разрушенную базальную мембрану, после чего вся клетка мигрирует в пе- риваскулярное пространство. Синтез ДНК в эндотелиальных клетках сосудов начинается на 2-й день после травмы. Пролиферация эн- дотелиоцитов необходима для обеспечения дополнительной клеточной миграции в раневом пространстве. Природа стимулов, ответственных за ангиогенез, еще до конца не выяснена. Гипоксическое состояние (0—10 мм рт. ст.), существующее в центре раны, а также повышенное содержание в тканях молочной кислоты, выделяемой нейтрофильными лейкоцитами, стимулируют выработку макрофагами субстанции, названной фактором ангиогенеза. Этот фактор и другие индуцируют образование новых сосудистых каналов. В ране постепенно увеличивается кровоток, нарастает оксигенация тканей. Через некоторое время благодаря высокой концентрации кислорода в тканях замедляется выделение макрофагами фактора роста, при этом тормозится процесс ангиогенеза. Вокруг новообразованных сосудов определяется повышенное содержание фибронектина. Последний, по-видимому, продуцируется эндотелиальными клетками и служит матриксом, по которому эти клетки могут врастать в рану. Вместе с тем фибронектин является хематтрактантом для эндотелиальных клеток.

Сердечно-сосудистые реакции, обеспечивающие соответствующие изменения параметров системной гемодинамики, включаются при дефиците ОЦК опосредованно через нейроэндокринную систему. Так, уже при потере 10% ОЦК средняя величина АД уменьшается. Информация об этом через барорецепторы дуги аорты и каротидных синусов, волюморецепторы левого предсердия, легочных сосудов и митрального клапана, хеморецепторы тканей (раздражение недо- окисленными продуктами обмена веществ) поступает в ЦНС, что приводит к повышению тонуса симпатико-адреналовой системы. В результате этого формируется сложная реакция экстренного приспособления, направленная на поддержание сердечного выброса, в том числе путем перераспределения органного кровотока таким образом, чтобы обеспечить адекватное кровоснабжение сердца и мозга в «ущерб» другим органам и тканям — желудочно-кишечному тракту, коже, мышцам и т. д., кровоток по микроваскулярному руслу которых ограничивается, в том числе и вследствие артерио- ловенулярного шунтирования. В основе такой реакции лежит малая подверженность мозговых и коронарных сосудов контролю ЦНС при выраженном ее влиянии на сосуды зоны микрогемоциркуляции других органов, в первую очередь внутренних — печени, поджелудочной железы, кишечника, иннервируемых п. splanchnicus, а также мышц, кожи и почек. Уменьшение ОЦК приводит к уменьшению венозного возврата к сердцу, снижению давления наполнения сердца и ударного объема. Системное АД соответственно также уменьшается, что обусловливает еще большую активацию симпатико-адреналовой системы, которая сопровождается гиперкатехоламинемией, ведущей к более выраженной вазоконстрикции.

Техника исследования периферических сосудов.
Датчик прибора устанавливают в проекции исследуемого сосуда. Используют различные углы наклона его к оси сосуда (45°, 60°, 90°, 105°,135°), что имеет значение при расчете линейной скорости кровотока.
При аускультативной оценке кровотока произвольно меняют угол наклона датчика до появления максимального звука. Исследуют определенные зоны, а именно: в проекции подвздошной, общей бедренной, поверхностной бедренной, задней большеберцовой артерий и тыльной артерии стопы.
Стандартные положения датчика при исследовании магистральных артерий нижних конечностей.
Н-1 — точка определения кровотока в наружной подвздошной артерии (на 5 см выше пупартовой связки по перпендикуляру, восстановленному к границе ее средней и медиальной третей);
Н-2 — общая бедренная артерия (ниже пупартовой связки на границе ее средней и медиальной третей);
Н-3 — проксимальный отдел поверхностной бедренной артерии (граница средней и верхней третей бедра по линии, разграничивающей переднюю и медиальную поверхности);
Н-4 — дистальный отдел поверхностной бедренной артерии (средняя линия медиальной поверхности бедра на 5—7 см выше медиального мыщелка бедренной кости);
Н-5 — дистальный отдел глубокой артерии бедра (над сухожилием латеральной порции четырехглавой мышцы бедра, на 5—7 см выше латерального мыщелка бедренной кости);

Взаимоотношение опухоли с магистральными сосудами изучено путем сопоставления результатов ангиографии с операционными находками. На ангиограммах выявлены смещения и деформации сосудов. Выделены четыре вида деформации: вдавление стенки, циркулярное сужение просвета, тромбоз сосуда на протяжении, образование аневризм. Установлены три степени смещения: незначительное, дугообразное и с образованием острого угла. Легкое отделение сосудов от опухоли возможно только при интактном отношении или незначительном смещении. Выделение сосудов усложнялось соответственно нарастанию степени их деформации и в меньшей степени зависело от смещения. У значительной части обследованных характер и объем оперативного вмешательства изменялись на основании ангиографической информации. Особенно эффективна ангиография в распознавании рецидивов опухоли после хирургического лечения. Рентгенологическая семиотик послеоперационных рецидивов опухолей сравнительно бедна, особенно при обширных резекциях с замещением дефекта алло трансплантатом и рецидивах в мягких тканях. Ангиографические признаки рецидива соответствовали симптомам первичной опухол и хорошо выявлялись на ангиограммах.

Ятрогенные повреждения сосудов — не редкость. На ангиограммах их обнаруживают после оперативных вмешательств — формирования трансплантата из малоберцовой кости, алкоголизации ростковых зон, введения лекарств в пупочную артерию у новорожденных, длительной внутрисосудистой катетерной терапии инфекционных осложнений, ангиографии, удаления опухолей. Анализ клинико-ангиографической картины позволяет расценивать указанные тромбозы как следствие длительного спазма артерии. Спаз артерий легко возникает вследствие неадекватного растяжения сосудистого пучка во время его выделения или смещения крючками во время операции, спицами фиксирующих аппаратов, при нарушении техники выполнения внутриартериальных исследований и вмешательств, неадекватных действий в случаях внутриартериаль- ного введения лекарств. Для предотвращения сосудистого спазма, а следовательно, и сосудистых тромбозов рекомендуются проведение паравазальной блокады магистральных сосудов выше того уровня, на котором производят вмешательство, внутриартериальное введение растворов новокаина, тримекаина, папаверина, но-шпы при обнаружении спазма магистральной артерии во время операции. Необходимо проводить периартериальную анестезию магистрального сосуда перед его перевязкой для предупреждения стеноза и тромбоза конца перевязанного сосуда. При исследовании сосудов ампутационной культи конечности, на которой имеются трофические язвы, обнаруживают тромбоз или стеноз конца перевязанного сосуда на протяжении 10—15 см с уменьшением кровоснабжения тканей культи и слабой компенсацией кровотока за счет редких артериальных ветвей от расположенной выше проходимости части магистральной артерии. Аналогичные изменения на том же уровне происходят и в соответствующих магистральных венах. Новорожденным перед введением лекарств в артерию и по окончании его, помимо выполнения периартериальной анестезии, необходимо вводить раствор новокаина или тримекаина внутриартери- ально в соответствующих дозах. Все растворы подогревают до 37°С и вводят медленно. Те же правила необходимо соблюдать при использовании катетера для длительных внутриартериальных вливаний. Перечисленные мероприятия позволяют предотвратить возникновение длительного сегментарного спазма магистральных артерий, вен, а в последующем их тромбоза.