Механическая очистка ран. Среди лечебных и профилактических мероприятий местного характера следует особо выделить механическую очистку ран. Для повышения качества хирургической обработки ран издавна применяют промывание. При этом раневую поверхность орошают с помощью шприца либо используют марлевые шарики, смоченные в различных растворах. Такой способ механической очистки весьма сомнителен. Более эффективно промывание ран пульсирующей струей жидкости под давлением. Для улучшения механического очищения раны от инородных веществ, раневого детрита и микобактерий более перспективен метод ее обработки растворами антисептиков в виде пульсирующей струи, впервые предложенный в нашей стране Н. К. Голобородько и соавт. (1977). Созданный авторами аппарат обеспечивает подачу на рану пульсирующей струи жидкости под давлением до 3 атм с частотой от 100 до 1000 в минуту. К недостаткам способа следует отнести разбрызгивание раствора, загрязнение операционного белья и возможное повреждение тканей. Промывание проводят не только при обработке открытых ран, но и при санации гнойно-некротических полостей. В качестве промывной жидкости принято использовать изотонический раствор хлорида натрия, растворы антисептиков и антибиотиков, 10% детер- гентно-новокаиновый ряд и других растворов. Хотя в литературвстречается мнение, что промывная жидкость выполняет в основном чисто механическую функцию, поэтому не столь важно, какой из растворов применять, все же выбор промывной жидкости должен быть обоснованным, при этом необходимо учитывать характер микрофлоры ран, а также чувствительность ее к антибиотикам и антисептикам.

Зона сотрясения — зона бокового удара, непосредственно прилежашая к тканям, полностью потерявшим жизнеспособность в момент ранения или в ближайшие часы после него. В механизме формирования этой зоны главную роль играют образование временной пульсирующей полости раневого канала и распространение ударных волн, особенно волн давления. В зоне сотрясения ткани подвергаются непрямому воздействию снаряда. Ткани, расположенные вблизи зоны контузии, внутренний слой зоны сотрясения, подвергаются массивному сотрясению, при котором происходит их резкое смещение в результате образования временной пульсирующей полости. В тканях, расположенных на большем отдалении от оси огнестрельного канала, т. е. в наружном слое зоны сотрясения (зона «молекулярного сотрясения» по Н. И. Пирогову), сотрясение тканей менее выраженное. Объем повреждения тканей в зоне сотрясения (зона коммоции) колеблется в широких пределах и зависит от структуры тканей. Так, в органах, характеризующихся небольшим коэффициентом сжатия (мозг, печень, селезенка, кость), обычно преобладают эффекты разрыва или раскалывания на части. В тканях, содержащих большое количество коллагеновых и эластических волокон, повреждения менее значительны. Следует отметить, что внутренний слой зоны коммоции характеризуется очень низкой жизнеспособностью клеток вследствие глубоких обменных расстройств, преимущественно на молекулярном уровне. Первоначально изменения в наружном слое зоны коммоции имеют в основном функциональный характер (расстройства кровообращения и питания тканей разной степени выраженности). Нарушения микроциркуляции и сопутствующие им явления выраженного отека, гемо- и лимфостаза способствуют развитию ацидоза и гипоксии, что оказывает повреждающее действие на ткани в данной зоне. Возникает порочный круг: отек мышц, находящихся в фасциальных футлярах, приводит к их сдавлению, дальнейшему ухудшению кровоснабжения и нарастанию отека. Таким образом, в зоне коммоции на фоне усиливающихся расстройств микроциркуляции могут прогрессировать дистрофические и некро- биотические процессы, способствующие развитию вторичных некрозов, которые могут возникать в зоне коммоции на значительном расстоянии от первичного раневого канала.

Зона контузии (зона прямого травматического, первичного некроза) возникает на площади соприкосновения снаряда с тканями. В эту зону входят ткани, расположенные в непосредственной близости от раневого канала и подвергающиеся некрозу в момент ранения или ближайшие часы после него в результате физического воздействия на ткани ранящего снаряда. Глубина некроза тканей в стенках первичного раневого канала различна на его разных участках, в разных органах и тканях. Размеры зоны первичного некроза зависят от баллистической характеристики ранящего снаряда, структурнофункциональных особенностей поражаемых тканей, в частности от их способности переносить травматические повреждения и гипоксические состояния. Лучше всех в зоне контузии сохраняется соединительнотканная строма, которая иногда остается при полной гибели других окружающих тканей, что особенно хорошо видно в стенках раневых каналов в клетчатке и мышцах. Чем больше энергия, переданная тканям ранящим снарядом, тем больше площадь зоны контузии и первично некротизированной ткани. Визуально зона контузии представляет собой относительно тонкий слой ткани темно-красного цвета мягкой консистенции без капиллярного кровотечения (если это мышечная ткань, то отсутствует контракция мышечных волокон при разрезе или щипке). Важно иметь в виду, что конфигурация зоны первичного некроза может быть различной, что очень затрудняет осуществление исчерпывающей первичной хирургической обработки ран.

Огнестрельные раны отличаются от ран других видов сочетанием следующих характеристик: 1) образованием дефекта ткани по ходу раневого канала, всегда индивидуального по локализации, длине, ширине и направлению; 2) наличием зоны некротизированной ткани вокруг раневого канала; 3) развитием расстройств кровообращения и питания в тканях, граничащих с зоной ранения; 4) загрязнением раны различными микроорганизмами и инородными телами. В огнестрельной ране обязательно отмечаются анатомический дефект, функциональные расстройства в окружающих его тканях, обильное бактериальное загрязнение «мертвых» и поврежденных тканей раны [Давыдовский И. В., 1952]. Согласно теории ударного действия огнестрельного снаряда, основы которой были созданы русскими военными врачами на основании опыта войн конца XIX столетия, ведущим фактором в ме- ханизме ранения является ударная сила, энергия ранящего снаряда. В настоящее время установлено, что степень повреждения тканей при огнестрельных ранениях в каждом конкретном случае зависит от взаимодействия различных факторов, определяемых баллистическими характеристиками ранящих снарядов (скорость, форма, величина, калибр, устойчивость движения, деформация, угол встречи снаряда с целью и т. д.), характером передачи и трансформации энергии, анатомическим строением и физиологическим состоянием тканей в области ранения. Однако решающее значение в определении ранения имеет величина переданной тканям энергии. При огнестрельном ранении живого организма возникают повреждения, связанные с непосредственным разрушительным действием силы прямого удара и действием бокового удара вследствие распространения энергии снаряда в стороны от оси его движения, т. е. энергия, переданная снарядом, приобретает в тканях силу прямого и бокового удара. При встрече с тканями огнестрельный снаряд наносит удар, затрачивая часть свой энергии, при этом частицы тканей приобретают волнообразное колебательное движение, передающееся как по оси движения снаряда, так и в стороны. Внедряясь в ткани и разрушая их, снаряд при движении непрерывно теряет свою энергию, при этом вокруг него формируется поток частиц разрушенных тканей, которым непосредственно и передается часть энергии снаряда.

Фаза формирования и ремоделирования рубца. Максимальное количество коллагена в ране обнаруживают на 2—3-й неделе после ранения. Ремоделирование коллагена и матрикса начинается при формировании грануляционной ткани и продолжается в течение многих месяцев после эпителизации раны. Благодаря ремоделиро- ванию значительно увеличивается прочность формирующегося рубца (прочность раны на разрыв), уменьшаются его объем и васкуляри- зация. В эту фазу по мере отложения коллагена постепенно исчезает фибронектин; первоначально сформированный коллаген III типа замещается более стабильным коллагеном I типа, гиалуроновая кислота заменяется более эластичными протеогликанами, способствующим формированию коллагеновых фибрилл. В рубцовой ткани коллагеновые фибриллы расположены очень плотно. Этому способствуют резорбция воды и формирование между соседними фибриллам ковалентных связей, значительно увеличивающих стабильность волокон. В процессе ремоделирования коллагеновые волокна реориентируются параллельно линиям сил натяжения кожи. Неправильно ориентированные и дефектные коллагеновые волокна перевариваются различными коллагеназами и другими протеазами. Фаза ремоделирования заканчивается образованием рубца, прочность которого никогда не превышает 80% прочности неповрежденной кожи. Следует помнить, что ремоделирование рубца и увеличение прочности раны происходят медленно. Так, на 2-й неделе после разреза формирующийся рубец приобретает лишь 5% прочности неповрежденной кожи, а к концу месяца — только 40% В связи с этим целесообразны применение медленно рассасывающихся швов и стягивание краев раны после удаления кожных швов лейкопластырем, что имеет важное значение в предотвращении расхождения краев раны или формирования больших рубцов.

Контракция раны. Концентрическое стягивание краев раны к центру — контракция раны — наблюдается только в полнослойных ранах кожи и отсутствует в относительно поверхностных и частично полнослойных ранах. Пересадка полнослойного кожного лоскута почти полностью предотвращает контракцию раны, тогда как при пересадке расщепленного кожного лоскута ее контракция уменьшается обратно пропорционально толщине пересаженной кожи. Контракция максимально проявляется на 5—15-й день после ранения и вызывается в основном миофибробластами, имеющими связь с окружающим внеклеточным матриксом. Специальные структуры — фибронексусы осуществляют связь между контрактильными миофибробластами и другими элементами грануляционной ткани. Фиб- ронексус обеспечивает тонкую взаимосвязь цитоплазматической мембраны миофибробласта с внутриклеточными актиноподобными микрофиламентами и внеклеточными фибронектиновыми волокнами. Последние в свою очередь связаны с коллагеновыми волокнами и другими миофибробластами. Так, контракция актиновых фила- ментов внутри миофибробластов передает через фибронексусы силы сокращения на всю грануляционную ткань. При заживлении вторичным натяжением контракция является важным компонентом закрытия ран. В зависимости от локализации раны контракция может способствовать уменьшению площади кожного дефекта на 39—62% (в среднем на 45%).

Образование сосудов. Для нормального заживления раны необходимо адекватное снабжение поврежденных тканей (находящихся в состоянии гипоксии) кислородом и питательными веществами, что возможно при быстрой регенерации поврежденных сосудов. Первоначальным этапом новообразования сосудов — ангиогенеза является направленная миграция эндотелиальных клеток. На этом этапе не требуется предшествующей пролиферации, так как эндотелиальные клетки могут мигрировать без синтеза ДНК. Под влиянием колла- геназы и активатора плазминогена, вырабатываемых эндотелиальной клеткой, происходит разрушение базальной мембраны венулы. Формирующаяся псевдоподия эндотелиоцита врастает через разрушенную базальную мембрану, после чего вся клетка мигрирует в пе- риваскулярное пространство. Синтез ДНК в эндотелиальных клетках сосудов начинается на 2-й день после травмы. Пролиферация эн- дотелиоцитов необходима для обеспечения дополнительной клеточной миграции в раневом пространстве. Природа стимулов, ответственных за ангиогенез, еще до конца не выяснена. Гипоксическое состояние (0—10 мм рт. ст.), существующее в центре раны, а также повышенное содержание в тканях молочной кислоты, выделяемой нейтрофильными лейкоцитами, стимулируют выработку макрофагами субстанции, названной фактором ангиогенеза. Этот фактор и другие индуцируют образование новых сосудистых каналов. В ране постепенно увеличивается кровоток, нарастает оксигенация тканей. Через некоторое время благодаря высокой концентрации кислорода в тканях замедляется выделение макрофагами фактора роста, при этом тормозится процесс ангиогенеза. Вокруг новообразованных сосудов определяется повышенное содержание фибронектина. Последний, по-видимому, продуцируется эндотелиальными клетками и служит матриксом, по которому эти клетки могут врастать в рану. Вместе с тем фибронектин является хематтрактантом для эндотелиальных клеток.

Фаза образования грануляционной ткани. Грануляционная ткань состоит из фибробластов и клеток воспалительной реакции — макрофагов, небольшого количества нейтрофильных лейкоцитов, единичных лимфоцитов, новообразованных сосудов, расположенных в отечном матриксе, включающем фибрин, фибронектин, коллаген и гиалуроновую кислоту. В фазе образования грануляционной ткани, обычно начинающейся с 3*—5-го дня после ранения в зависимости от величины и типа раны, можно выделить несколько взаимосвязанных, протекающих одновременно процессов: пролиферация фибробластов и образование соединительнотканного матрикса, ангиогенез, контракция раны, эпителизация. Фибробласты появляются в ране на 2-й день после повреждения. Они становятся основными клетками грануляционной ткани, продуцируют фибриллярный коллаген, синтезируют и выделяют эластин, фибронектин, сульфатированные и несульфатированные гли- козаминогликаны, протеазы, в том числе коллагеназу, которая имеет важное значение в процессах очищения и ремоделирования раны. Вскоре после ранения резидентные фибробласты кожи и периваску- лярные мезенхимальные клетки дифференцируются в фенотипически различающиеся клетки — миофибробласты. Эти клетки характеризуются наличием актиноподобных микрофиламентов, проходящих по периферии цитоплазмы параллельно длиннику клетки, обеспечивающих их контрактилвные и миграционные свойства. Вмест с тем миофибробласты сохраняют характерные для фибробластов свойства синтезировать и секретировать структурные макромолекулы. Стимулом для митотического деления и пролиферации фибробластов, миграции миофибробластов и последующего синтеза внеклеточного матрикса являются различные факторы роста, хемат- трактанты, формирующиеся в микроокружении поврежденных тканей, наличие молочной и аскорбиновой кислот. Относительно низкое напряжение кислорода (30—40 мм рт. ст.) вблизи центра раны также способствует проявлению контрактильной и миграционной способности клеток.

Раневой процесс — сложное многоплановое явление, в котором выделяют три обязательных компонента: повреждение, воспаление, восстановление. Эти компоненты настолько тесно связаны между собой, что разделить их во времени и по морфологическому субстрату очень сложно. Вместе с тбм наиболее удачной считают классификациюв которой выделены три накладывающиеся друг на друга фазы раневого процесса: 1) воспаление; 2) новообразование грануляционной ткани, регенерация эпителия; 3) формирование и перестройка (ремоделирование) рубца. Опыт морфологического (цитологического, гистохимического, электронно-микроскопического) исследования в сочетании с биохимическим, иммунологическим и другими показывает, что выделенные фазы характерны для ран всех видов, несмотря на их значительные различия. Фаза воспаления. Повреждение ткани и разрыв сосудов сопровождается обнажением субэндотелия и его контактом с компонентами крови, что приводит к активации тромбоцитов, их деграну- ляции, агрегации и образованию тромбоцитарного, оформленного тромба. Прикрепление, распластывание клеток на субэндотелии (одним из компонентов которого является коллаген), их агрегация обеспечиваются адгезивными белками — фактором Вилленбранда, фибриногеном, тромбопластином и фибронектином. Прилипание тромбоцитов к коллагену субэндотелия и, возможно, другим соединительнотканным компонентам способствует агрегации и деграну- ляции кровяных пластинок с выделением из последних аденозин- дифосфата, тромбоксана А2 и 5-гидрокситриптамина, которые потенцируют дальнейшую агрегацию тромбоцитов, усиливая свертывание крови в очаге.
Процесс свертывания крови осуществляется в основном тремя путями: 1) фактор Хагемана (фактор ХИа), активируясь на фибриллярном коллагене, индуцирует классический внутренний механизм свертывания крови; 2) фактор VII, активированный тканевым фактором, высвобождаемым стимулированными эндотелиоцитами и поврежденными клетками, определяет альтернативный путь свертывания крови; 3) тромбоциты, активированные контактом с фибриллярным коллагеном или низким содержанием тромбина, выделяют коагуляционные факторы и фосфолипиды, обусловливающие свертывание крови на уровне факторов V и X.

Для любой огнестрельной раны (особенно для МВР) характерны микробное загрязнение и наличие инородных тел. При воздействии ударной волны (взрывы боеприпасов, газа, паров бензина и т. д.) поражающий фактор направлен на всю переднюю или заднюю поверхность тела. Такое воздействие возможно не только через воздушную среду, но и через воду (при взрыве боеприпасов во время нахождения пострадавшего в воде), твердые поверхности, например при подрыве боевой техники и возникновении так называемых палубных переломов костей. Степень повреждения при поражении ударной волной зависит прежде всего от интенсивности взрыва. При взрыве боеприпасов ОДС (объемно-детонирующие системы) органы поражаются обычно в следующем порядке: барабанные перепонки, легочная ткань, органы брюшной полости. Эти повреждения могут происходить при целости кожных покровов, поэтому при их диагностике требуются предельное внимание специалиста и использование максимума диагностических средств. МВР — это особая категория повреждений, которые с полным основанием можно отнести к комбинированным, поскольку, помимо чисто механического эффекта, отмечается контузионное воздействие на внутренние органы, при этом не последнюю роль играют термический фактор в момент взрыва, а также токсическое воздействие продуктов взрыва. Эти ранения, как правило, носят распространенный характер (отрывы конечностей, расслоение мышц, отслоение клетчатки, массивная кровопотеря, шок, коммоционно-контузион- ный синдром). Ранения часто (90—95%) бывают сочетанные и множественные.