Химические ожоги возникают в результате воздействия кислот, щелочей и агрессивных веществ. Для них характерно взаимодействие химического вещества с протоплазмой клеток тканей. При действии кислот происходит дегидратация тканей, сопровождающаяся выделением тепла и перегреванием тканей, что приводит к коагуляции белков и образованию плотного сухого струпа. Щелочи взаимодействуют с жирами, омыляют их и подавляют ионизацию аммонийных групп белка с образованием щелочных альбуминатов. В результате этого образуется колликвационный струп, который не препятствует проникновению ионов щелочи в глубину, что приводит к более глубокому повреждению тканей, чем при воздействии кислот. Глубина химических ожогов во многом зависит от концентрации химического вещества, его температуры и длительности воздействия. В зависимости от глубины поражения различают четыре степени химических ожогов [Орлов А. Н., Рябов И. С, 1975]. Ожоги I степени характеризуются гиперемией и умеренным отеком, II степени — гибелью эпителиального покрова кожи и верхних слоев дермы, III степени — омертвением всей толщи кожи, IV степени — гибелью кожи и глубжележащих тканей (фасции, мышц, костей). Первая помощь при химических ожогах предусматривает возможно раннее прекращение действия химического вещества и снижение его концентрации. Для этого необходимо как можно быстрее начать промывание пораженной поверхности проточной водой и проводить его в течение 10—15 мин и более в тех случаях, если помощь оказывают с опозданием. Исключением являются химические ожоги, при которых контакт агрессивного вещества с водойпротивопоказан вследствие возникновения экзотермической реакции. Алюминий и его органические соединения (диэтилалюминий- гидрит, триэтилалюминий и др.) при соединении с водой воспламеняются. При попадании воды в концентрированную серную кислоту и негашеную известь происходит реакция с выделением тепла, что может привести к дополнительному термическому повреждению.

Повреждения, вызванные воздействием электрического тока, не являются частым видом травмы, но тяжелое течение заболевания, высокая частота смертельных исходов и инвалидизации -пострадавших ставит ее на одно из первых мест по значимости. Источником электротравмы служит главным образом техническое и в меньшей мере атмосферное (молния) электричество. Электротравма может возникнуть при включении пострадавшего в электрическую цепь или прохождении тока через его тело в землю, а также от воздействия «наведенного» индуктивного тока. При электротравме возникают местные и общие проявления. При этом наблюдаютс значительные расстройства функции различных систем организма, прежде всего сердца и органов дыхания, сопровождающиеся, как правило, повреждением кожных покровов и подлежащих тканей. Местное действие тока обусловлено превращением электрической энергии в тепловую, что приводит к свертыванию белков, высушиванию и обугливанию тканей. В результате этого возникают специфические «знаки» тока в виде сухих желто-бурых поверхностных безболезненных участков некроза кожи величиной до 2—3 см или электроожоги различной интенсивности и соответствующие им деструктивные изменения в тканях. При длительном воздействии электрического тока наблюдаются глубокие повреждения тканей с разрушением кожи, расслаиванием мышц и обугливанием костей. Границы поражения глубоко расположенных тканей всегда превышают границы повреждения кожи в местах входа электротока. Глубокие поражения больших массивов мягких тканей, сопровождающиеся распадом мышц, приводят к тяжелой интоксикации организма с явлениями острой почечной недостаточности.

Трудности в проведении кожнопластических операций при обширных глубоких ожогах обусловлены тяжелым состоянием больного и отсутствием донорских ресурсов кожи. В таких случаях возникает необходимость применения специальных методов, позволяющих экономно расходовать кожу, пригодную для пересадки. Одним из таких методов является повторное срезание трансплантатов кожи с заживших донорских участков, которые могут быть использованы при формировании лоскутов кожи толщиной до 0,3 мм для пластики гранулирующих ран через 10—14 дней. Для реконструктивно-вос- становительных операций по поводу деформаций и контрактур, особенно на функционально активных участках, при повторном срезании трансплантатов целесообразно использовать донорские участки, со дня заживления которых прошло не менее года. Экономно расходовать донорские ресурсы кожи позволяет применение комбинированной кожной ауто- и аллопластики по методу Моулема — Джексона, при котором узкие (1—1,5 см) длинные полосы собственной кожи больного распластывают на гранулирующие раны, чередуя с такими же полосами кожных аллотрансплантатов. При этом по мере рассасывания полос аллотрансплантатов происходит их замещение в результате краевой эпителизации приживших полос кожных аутотрансплантатов.

Показания к вторичной кожной пластике. При тяжелом состоянии больного и глубоких ожогах более 10—15% поверхности тела возникают показания к выполнению вторичной кожной пластики на гранулирующую поверхность после отторжения некротизированных тканей. Для удаления этих тканей целесообразно использовать этапную бескровную некрэктомию по мере их намечающегося отторжения. Этому способствует применение ферментативного и химического некролиза. Удаление ожогового струпа с помощью 40% салициловой мази, бензойной кислоты или мази, содержащей 24% салициловой и 12% молочной кислоты, позволяет на 5—7 дней уменьшить продолжительность предоперационной подготовки. Более быстрому отторжению некротизированных тканей способствуют систематическое применение гигиенических ванн, рациональное общее лечение, направленное на повышение реактивности организма, профилактику анемии и тяжелых расстройств белкового обмена. Эти мероприятия и тщательный туалет ран во время перевязок после отторжения ожогового струпа с целью уменьшения бактериальной обсемененности позволяют в течение 2,5—3 нед после травмы подготовить больных к кожной пластике на яркие, сочные и чистые грануляции. Своевременная тщательная подготовка ран избавляет от необходимости иссекать грануляции перед кожной пластикой, если они не имеют явно патологического характера и не наблюдается извращения раневого процесса. В клинической практике все же нередко возникают трудности при определении готовности гранулирующих ран к кожной пластике. Большая обсемененность раневой поверхности патогенной микрофлорой у ослабленных больных обычно совпадает с плохим видом грануляций, извращением репаративных процессов и выраженными явлениями воспаления в ране, что в свою очередь усугубляет их общее состояние и приводит к генерализации инфекции.

Хирургическое лечение. Показания, выбор метода и сроки выполнения кожной пластики. Общее состояние и возраст пострадавшего, обширность поражения и локализация глубоких ожогов, наличие донорских ресурсов кожи и состояние воспринимающего ложа имеют решающее значение при установлении сроков проведения и выборе метода оперативного вмешательства, а также способа восстановления кожного покрова. При ограниченных глубоких ожогах наиболее рациональным методом является полное иссечение некротизированных тканей в первые 2 дня после травмы с одновременным наложением швов на рану, если позволяют ее размеры, состояние больного и окружающих тканей. Если не представляется возможным сблизить края раны, то осуществляют первичную свободную или комбинированную (сочетание свободной и местной кожной пластики) кожную пластику. Раннее иссечение возможно лишь при наличии сухого струпа. Оно особенно необходимо при локализации ограниченных глубоких ожогов в области суставов, кисти и пальцев. В связи с высокойфункциональной активностью кисти и пальцев, сложностью их функций целесообразно производить иссечение некротического струпа и в тех случаях, когда сохранились дериваты кожи (ожоги ША степени) и возможна эпителизация ран, обычно сопровождающаяся рубцеванием. При ожогах, сопровождающихся остеонекрозом в функционально активных областях, целесообразно произвести раннее иссечение нежизнеспособных участков кости, не ожидая ее спонтанной секвестрации, с одновременным замещением дефекта путем комбинированной кожной пластики, если позволяет состояние окружающих тканей. При этом костную ткань закрывают ротационным лоскутом кожи с подкожной жировой клетчаткой или лоскутом на питающей ножке, а вновь образовавшийся дефект устраняют с помощью свободной кожной пластики.

Течение и исходы ожоговой травмы во многом зависят от своевременности оказания первой медицинской помощи и рационального лечения на всем протяжении болезни. При ожогах более 10%, а у маленьких детей 5% поверхности тела существует реальная опасность развития шока, поэтому уже при оказании первой помощи необходимо принять меры для предотвращения шока и инфекции в ране. С этой целью вводят обезболивающие средства (50% раствор анальгина с 1% раствором димедрола или 2% раствор промедола). При сохранившемся эпидермисе обожженную поверхность целесообразно охладить струей холодной воды или другими доступными средствами, а на рану наложить стерильную повязку. Уменьшению гипертермии тканей, воспалительной реакции, отека, глубины некроза, резорбции токсичных веществ из обожженных тканей, интоксикации организма способствует ранняя (в течение первого часа после травмы) криотерапия жидким азотом. При локализации ожогов на конечностях с вовлечением функционально активных участков необходимо обеспечить транспортную иммобилизацию. Пострадавших эвакуируют в лечебное учреждение хирургического профиля, лечение в котором обязательно включает введение противостолбнячной сыворотки и туалет ран. При ожогах I степени повязку не накладывают, достаточно местного применения слабодезинфицирующих препаратов. Целесообразно орошение из аэрозольных баллонов лекарственными смесями, содержащими кортикостероидные гормоны.

Осложнения ожоговой болезни могут возникать на всем ее протяжении. Особую опасность представляет сепсис, который наиболее часто развивается у больных с глубокими ожогами, занимающими более 20% поверхности тела. Ослабление иммунной системы и естественных факторов антимикробной защиты на фоне массивной микробной инвазии у больных с тяжелыми ожогами является одной из причин возникновения сепсиса. Этому способствует развитие влажных некрозов уже в ранние сроки после травмы. Ранний сепсис характеризуется тяжелым течением. Состояние больного резко ухудшается, лихорадка приобретает гектический характер с размахам температуры тела 2—3°С на протяжении суток, сопровождается проливным потом. В крови обнаруживают гиперлейкоцитоз, нейт- рофилез со сдвигом формулы влево. Посевы крови обычно дают рост стафилококковой микрофлоры, нередко грамотрицательной. У больных выявляют токсический гепатит, парез желудочно-кишечного тракта, вторичную недостаточность функции почек с повышением уровня остаточного азота до 60 ммоль/л и более. Быстро нарастает сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность, нередко развивается отек легких, и через 1—2 дня наступает смерть.

Ожоговая септикотоксемия. Период септикотоксемии условно начинается с 10—12-х суток заболевания и характеризуется развитием инфекции, гнилостных процессов в ранах и резорбции в кровеносное русло вегетирующих в них микробов, их токсинов и продуктов аутолиза погибших тканей. В ожоговой ране при этом обычно вегетируют стафилококк, синегнойная и кишечная палочки, протей и их ассоциации. Основными источниками инфицирования ожоговой раны служат кожа, носоглотка, кишечник, одежда пострадавшего, а также внутригос- питальная инфекция. В ране развивается гнойное воспаление. Не- кротизированные ткани, их гнойное расплавление создают условия для длительного поступления микробов в кровеносное русло, в результате чего развивается бактериемия. Реакцией организма на раневой процесс является возникновение гнойно-резорбтивной лихорадки ремиттирующего типа, при которой нарастают анемия, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, гипо- и диспротеинемия, водно-электролитные сдвиги. Прогрессируют нарушения белкового обмена, сопровождающиеся выраженным отрицательным азотистым балансом, повышением основного обмена и уменьшением массы тела. В тяжелых случаях при значительном уменьшении защитных сил организма возникает ожоговый сепсис. Если в течение 1—2 мес не удается хирургическим путем восстановить целость кожных покровов, то у пострадавших с обширными ожогами, как правило, развивается ожоговое истощение.

Ожоговый шок. Ожоговый шок — это ответная реакция организма на сверхсильный болевой раздражитель. В основе его лежит термическая травма, приводящая к тяжелым расстройствам центральной, регионарной и периферической гемодинамики с преимущественным нарушением микроциркуляции и обменных процессов в организме обожженного; происходит централизация кровообращения. Длительное болевое раздражение приводит к нарушению функции центральной нервной системы, эндокринных желез и деятельности всех систем организма. Расстройства гемодинамики характеризуются гемоконцентра- цией, уменьшением МОС и ОЦК вследствие плазмопотери и недостаточным снабжением тканей кровью. У пострадавших возникают гипоксия тканей и ацидоз, уменьшается диурез, наблюдаются выраженные нарушения водно-электролитного баланса, белкового, углеводногожирового и других видов обмена, резко усиливается основной обмен, развиваются прогрессирующая гипо- и диспротеи- немия, недостаточность витаминов С, группы В, никотиновой кислоты. Развитию гипопротеинемии способствуют усиленный распад белков тканей, потеря их через рану вследствие повышения проницаемости стенок капилляров. Объем циркулирующих эритроцитов уменьшается вследствие разрушения их в поврежденных тканях в момент травмы, а в большей степени — в результате патологического депонирования в капиллярной сети из-за расстройств микроциркуляции. Несмотря на расстройства гемодинамики, артериальное давление в первые часы после травмы может оставаться сравнительно высоким, что объясняется увеличением общего периферического сопротивления кровотоку, которое наступает вследствие спазма сосудов, вызываемого повышением активности симпатико-адреналовой системы, а также увеличением вязкости крови из-за гемоконцентрации и ухудшения ее реологических свойств.

Ограниченные поверхностные ожоги обычно протекают сравнительно легко и заживают в течение 1—3 нед, не отражаясь на общем состоянии пострадавшего. Более тяжело протекают глубокие ожоги. Повреждение тканей на площади до 10%, а у маленьких детей и лиц старческого возраста до 5% поверхности тела сопровождается выраженными расстройствами деятельности всех систем организма в результате сильного термического воздействия. Интенсивный поток нервно-болевых импульсов с обширной площади ожога приводит к нарушению взаимоотношения процессов возбуждения и торможения, а затем к перенапряжению, истощению и резкому нарушению регулирующей функции центральной нервной системы. Возникающие под влиянием ожоговой травмы нарушения в центральной и периферической нервной системе приводят к патологическим реакциям и морфологическим изменениям в сердечно-сосудистой, дыхательной, эндокринной, иммунной системах, крови, почках, печени, желудочко-кишечном тракте. У пострадавших возникают нарушения всех видов обмена веществ и окислительно-вос- становительных процессов, развивается ожоговая болезнь с многообразными клиническими проявлениями, в основе которых лежат нервно-дистрофические процессы [Гроздов Д. М., 1959; Вишневский А. А., Шрайбер М. И., 1966, и др.]. В патогенезе ожоговой болезни большое значение имеют нарушения системной гемодинамики и микроциркуляции, выраженные метаболические сдвиги, характеризующиеся катаболической направленностью и усилением протеолиза. В течение ожоговой болезни принято различать периоды шока, острой токсемии, септикотоксемии и выздоровления, или реконва- лесценции.