В преддистракционный период, длящийся от времени наложения аппарата до начала дистракции, создаются такие же условия для репаративной регенерации, как и при чрескостном компрессионном или «нейтральном» остеосинтезе. Однако при этом не стремятся получить первичное костное сращение, которое затрудняет или делает невозможным последующее разведение костных отломков. Оптимальным для начала дистракции следует считать время, когда по всей площади соприкосновения костных отломков образуется сращение за счет роста скелетогенной ткани до начала ее распространенной оссификации. Однако это может наблюдаться только при высокой устойчивости костных отломков и полной первичной компенсации нарушенного кровообращения, завершающихся в эпиметафизарных отделах к 5—7-му дню после перелома. В ди- афизарных отделах из-за худших условий компенсации нарушений внутрикостного кровообращения эндостальная и периостальная ре- паративная реакции начинаются не одновременно и всегда не одновременно достигают концов костных отломков. В связи с этим при диафизарных переломах дистракцию приходится начинать при отсутствии сращения по всей площади соприкосновения костных отломков (через 10—14 сут). Создание между концами костных отломков после наложения аппарата первичного диастаза, равного 0,5—3,0 мм («нейтральный» остеосинтез), улучшая условия оттока из кости раневого экссудата, способствует росту в зону диастаза пролиферирующей скелетогенной ткани за счет миграции клеток по току тканевой жидкости. При этом возможность заполнения диастаза регенератом становится более вероятной. Однако создание диастаза приводит к значительному снижению устойчивости костных отломков и способствует возникновению между ними подвижности. В то же время небольшая подвижность всегда задерживает формирование сращения между костными отломками и создает условия для дифференциации скелетогенной ткани в волокнистую соединительную ткань. Если подвижность сопровождается небольшим смещением концов костных отломков по ширине или ротационным смещением, то в первую очередь нарушается возможность образования эндостального сращения, поэтому такой вид подвижности наиболее неблагоприятен после эпиметафизарных остеотомии.

Энхондральная оссификация представляет собой наиболее быстро протекающий вид замещения скоплений гиалинового хряща со стороны фронта капиллярной сети мелкими балками пластинчатой кости, содержащими включения остатков основного вещества хряща в центральных отделах балок. При этом более молодая хрящевая ткань замещается костной быстрее, чем более зрелый гиалиновый хрящ, а медленнее всего замещаются участки новообразованного волокнистого хряща. Нередко используемое в ортопедо-травматологической литературе при описании репаративного костеобразования по мезенхимальному и десмальному типам понятие об ангиогенном костеобразовании нельзя признать оправданным, так как васкуляризация является неотъемлемым компонентом мезенхимального, десмального и энхондрального костеобразования. Следовательно, ангиогенными являются все виды костеобразования, заканчивающиеся первичным или вторичным образованием зрелой пластинчатой кости. Формирование сращения в условиях нестабильной фиксации. При выраженной нестабильности костных отломков при диафизар- ных и эпиметафизарных переломах, когда под влиянием смещающих сил происходит перемещение одной раневой поверхности относительн другой, неизбежно повреждаются ткани регенерата, располагающиеся между концами отломков, что исключает возможность формирования между раневыми поверхностями не только первичного костного, но и первичного соединительнотканного сращения.

В генезе тканей немаловажное значение имеют темп и ритм дистракции. Исследования показали, что количественные и качественные проявления остеогенеза и роста тканей в условиях напряжения растяжения наряду с другими приведенными факторами находятся в определенной зависимости от темпа и ритма дистракции. Для изучения этого вопроса были проведены эксперименты (на 150 взрослых собаках), различавшиеся суточным темпом дистракции и ее дробностью. Удлинение конечности осуществляли как после закрытой остеоклазии, так и после открытой остеотомии с полным пересечением костного мозга, при этом суточные темпы дистракции равнялись 0,5—2 мм, ритм — 0,017—1 мм, количество приемов — 1—60. При темпе дистракции 0,5 мм за 4 приема в сутки после закрытой остеоклазии, когда максимально сохраняются целость костного мозги питающей артерии, у 3 из 4 животных отмечено преждевременное костное сращение, свидетельствовавшее о том, что активность остеогенеза в этих условиях эксперимента опережала заданный темп дистракции. При удлинении конечности после открытой остеотомии с пересечением костного мозга с тем же темпом и ритмом дистракции до конца ее (28 дней) сращения костных отделов регенератов не про- исходило, хотя активность остеогенеза была относительно высокой, тогда как после закрытой остеоклазии активность остеогенеза была значительно выше и к этому времени наблюдалось полное замещение диастаза костным регенератом. При удлинении конечности в автоматическом режиме после открытой остеотомии с тем же суточным темпом дистракции, но за 30 приемов также отмечалось преждевременное (еще в процессе удлинения) замещение всего диастаза относительно плотным костным регенератом. Судя по высоте диастаза, сращение наступило к 23-му дню дистракции.

На протяжении многих лет в Кургане проводятся разносторонние комплексные фундаментальные медико-биологические и медико-инженерные исследования, имеющие не только важное теоретическое, но и большое прикладное значение. Экспериментально и клинически Г. А. Илизаровым была открыта такая общебиологическая закономерность, как зависимость процессов формообразования костей и суставов от адекватности кровоснабжения и нагрузок, доказано стимулирующее влияние напряжения при растяжении тканей на генез и рост последних. Суть данной доказанной закономерности состоит в том, что форма и объем кости находятся в определенной зависимости от кровоснабжения и нагрузки. Приведем некоторые подтверждения этого. Так, например, увеличение нагрузки на кость без соответствующего увеличения кровоснабжения приводит к уменьшению ее объема, а при асимметричности нагрузки — и к изменению ее формы. Увеличение нагрузки на кость с адекватным увеличением ее кровоснабжения обусловливает увеличение объема кости. При хорошем кровоснабжении и даже с запасом, но при пониженной нагрузке на кость происходит уменьшение ее размеров, и, наоборот, уменьшение кровоснабжения при сохранении естественной нагрузки вызывает уменьшение массы кости. Так, в частности, малоберцовая кость, окруженная большим мышечным массивом, а следовательно, имеющая запас кровоснабжения, но несущая меньшую нагрузку по сравнению с болыпеберцовой, в норме значительно тоньше ее. В случаях же увеличения нагрузки на малоберцовую кость до величины, равной нагрузке на болыпеберцовую, как это происходит при дефектах последней, а также после замещения дефекта болыпеберцовой кости малоберцовая кость испытывает нагрузку, равную нагрузке на большеберцовую. Вследствие этого увеличивается поперечник малоберцовой кости (он становится равным таковому болыпеберцовой кости). Уменьшение же нагрузки на болыпеберцовую кость, в частности при дефектах последней, приводит к истончению ее фрагментов.

Отморожение — это поражение тканей живого организма в результате воздействия низкой температуры внешней среды. В структуре всех термических травм холодовые поражения занимают важное место и не столько из-за процентного соотношения, сколько в связи со сложностью лечения, с длительной утратой трудоспособности и высоким уровнем инвалидизации пострадавших. Этиология. Общеизвестно, что без холода отморожения не возникают. Однако в литературе приводятся данные, основанные на военном материале, о массовых отморожениях при положительных значениях температуры внешней среды [Whayne Т., De Bakey M., 1958; Killian H., 1981]. Установлено, что при температур окружающей среды +16,1°С незащищенные кожные покровы начинают интенсивно терять тепло, а при температуре +15,6— 21,1°С в условиях повышенной влажности и длительной экспозиции этой температуры возможны отморожения. Это является свидетельством важной этиологической роли факторов, вызывающих холодовые травмы. Еще в 1938 г. Т. Я. Арьев объединил все факторы, способствующие возникновению отморожений в четыре группы: 1) метеорологические — повышенная влажность, сильный ветер, внезапная и быстрая смена температуры воздуха; 2) механические, затрудняющие кровообращение конечности, — тесная одежда и обувь; 3) способствующие снижению местной сопротивляемости тканей — ранее перенесенные отморожения, чрезмерное сгибание и неподвижность конечностей, местное заболевание конечностей; 4) вызывающие снижение общей сопротивляемости организма — ранения и кровопотеря, острые инфекционные заболевания, истощение и утомление, голод, расстройства сознания, алкоголизм, чрезмерное курение табака, недостатки физического развития.

Трудности в проведении кожнопластических операций при обширных глубоких ожогах обусловлены тяжелым состоянием больного и отсутствием донорских ресурсов кожи. В таких случаях возникает необходимость применения специальных методов, позволяющих экономно расходовать кожу, пригодную для пересадки. Одним из таких методов является повторное срезание трансплантатов кожи с заживших донорских участков, которые могут быть использованы при формировании лоскутов кожи толщиной до 0,3 мм для пластики гранулирующих ран через 10—14 дней. Для реконструктивно-вос- становительных операций по поводу деформаций и контрактур, особенно на функционально активных участках, при повторном срезании трансплантатов целесообразно использовать донорские участки, со дня заживления которых прошло не менее года. Экономно расходовать донорские ресурсы кожи позволяет применение комбинированной кожной ауто- и аллопластики по методу Моулема — Джексона, при котором узкие (1—1,5 см) длинные полосы собственной кожи больного распластывают на гранулирующие раны, чередуя с такими же полосами кожных аллотрансплантатов. При этом по мере рассасывания полос аллотрансплантатов происходит их замещение в результате краевой эпителизации приживших полос кожных аутотрансплантатов.

Планирование свободной кожной пластики. В современных условиях основным методом лечения глубоких ожогов является дерматомная кожная пластика с использованием преимущественно электродерматома. Кожнопластические операции при глубоких ожогах не более 10—15% поверхности тела с применением электродерматома могут быть выполнены в один этап. При более обширных поражениях и у ослабленных больных производят многоэтапную кожную пластику. Повторные операции свободной кож- ной аутопластики целесообразно осуществлять через каждые 5—7 дней, закрывая от 7 до 10% поверхности тела одномоментно трансплантатами толщиной 0,2—0,3 мм у детей и 0,3—0,4 мм у взрослых, если позволяют общее состояние больного и наличие донорских ресурсов кожи. Наиболее благоприятные функциональные и косметические результаты обеспечивает пересадка больших лоскутов кожи, распластываемых вплотную один к другому. Их приживление сопровождается минимальным рубцеванием, что особенно важно для профилактики контрактур в области суставов. Под большими трансплантатами уже через 6—8 мес после пластики образуется подкожная жировая клетчатка, а восстановленный кожный покров легко смещается и собирается в складку, не имеет выраженных Рубцовых изменений и мало отличается от окружающей неповрежденной кожи.

Показания к вторичной кожной пластике. При тяжелом состоянии больного и глубоких ожогах более 10—15% поверхности тела возникают показания к выполнению вторичной кожной пластики на гранулирующую поверхность после отторжения некротизированных тканей. Для удаления этих тканей целесообразно использовать этапную бескровную некрэктомию по мере их намечающегося отторжения. Этому способствует применение ферментативного и химического некролиза. Удаление ожогового струпа с помощью 40% салициловой мази, бензойной кислоты или мази, содержащей 24% салициловой и 12% молочной кислоты, позволяет на 5—7 дней уменьшить продолжительность предоперационной подготовки. Более быстрому отторжению некротизированных тканей способствуют систематическое применение гигиенических ванн, рациональное общее лечение, направленное на повышение реактивности организма, профилактику анемии и тяжелых расстройств белкового обмена. Эти мероприятия и тщательный туалет ран во время перевязок после отторжения ожогового струпа с целью уменьшения бактериальной обсемененности позволяют в течение 2,5—3 нед после травмы подготовить больных к кожной пластике на яркие, сочные и чистые грануляции. Своевременная тщательная подготовка ран избавляет от необходимости иссекать грануляции перед кожной пластикой, если они не имеют явно патологического характера и не наблюдается извращения раневого процесса. В клинической практике все же нередко возникают трудности при определении готовности гранулирующих ран к кожной пластике. Большая обсемененность раневой поверхности патогенной микрофлорой у ослабленных больных обычно совпадает с плохим видом грануляций, извращением репаративных процессов и выраженными явлениями воспаления в ране, что в свою очередь усугубляет их общее состояние и приводит к генерализации инфекции.

Осложнения ожоговой болезни могут возникать на всем ее протяжении. Особую опасность представляет сепсис, который наиболее часто развивается у больных с глубокими ожогами, занимающими более 20% поверхности тела. Ослабление иммунной системы и естественных факторов антимикробной защиты на фоне массивной микробной инвазии у больных с тяжелыми ожогами является одной из причин возникновения сепсиса. Этому способствует развитие влажных некрозов уже в ранние сроки после травмы. Ранний сепсис характеризуется тяжелым течением. Состояние больного резко ухудшается, лихорадка приобретает гектический характер с размахам температуры тела 2—3°С на протяжении суток, сопровождается проливным потом. В крови обнаруживают гиперлейкоцитоз, нейт- рофилез со сдвигом формулы влево. Посевы крови обычно дают рост стафилококковой микрофлоры, нередко грамотрицательной. У больных выявляют токсический гепатит, парез желудочно-кишечного тракта, вторичную недостаточность функции почек с повышением уровня остаточного азота до 60 ммоль/л и более. Быстро нарастает сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность, нередко развивается отек легких, и через 1—2 дня наступает смерть.

Ожоговая септикотоксемия. Период септикотоксемии условно начинается с 10—12-х суток заболевания и характеризуется развитием инфекции, гнилостных процессов в ранах и резорбции в кровеносное русло вегетирующих в них микробов, их токсинов и продуктов аутолиза погибших тканей. В ожоговой ране при этом обычно вегетируют стафилококк, синегнойная и кишечная палочки, протей и их ассоциации. Основными источниками инфицирования ожоговой раны служат кожа, носоглотка, кишечник, одежда пострадавшего, а также внутригос- питальная инфекция. В ране развивается гнойное воспаление. Не- кротизированные ткани, их гнойное расплавление создают условия для длительного поступления микробов в кровеносное русло, в результате чего развивается бактериемия. Реакцией организма на раневой процесс является возникновение гнойно-резорбтивной лихорадки ремиттирующего типа, при которой нарастают анемия, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, гипо- и диспротеинемия, водно-электролитные сдвиги. Прогрессируют нарушения белкового обмена, сопровождающиеся выраженным отрицательным азотистым балансом, повышением основного обмена и уменьшением массы тела. В тяжелых случаях при значительном уменьшении защитных сил организма возникает ожоговый сепсис. Если в течение 1—2 мес не удается хирургическим путем восстановить целость кожных покровов, то у пострадавших с обширными ожогами, как правило, развивается ожоговое истощение.