Декомпенсированные нарушения кровоснабжения могут возникать не только при полном разрушении микроциркуляторных связей между смежными бассейнами кровоснабжения и при разрушении сосудистых связей между костью (отломком) и окружающими мягкими тканями. Часто эти нарушения обусловлены распространенной блокадой микроциркуляторного русла, т. е. непроходимостью микроциркуляторного русла из-за внутрисосудистого свертывания крови и образования продуктов реакции антиген — антитело. При этом в зоне выключенной микроциркуляции возникает ишемический некроз кости и костного мозга с деструкцией и расплавлением клеточных и неклеточных структур под влиянием протеаз, выделяющихся из лизосом погибших клеток.
При распространенных декомпенсированных нарушениях кровоснабжени костных отломков создаются неблагоприятные условия для развития репаративнои реакции и ее распространения к концам отломков. В этих случаях процесс реваскуляризации и репаративного замещения обширной зоны некроза начинается лишь через 1—2 нед со стороны сохранивших жизнеспособность и кровоснабжение участков кости и прилежащих к ней мягких тканей. При этом репаративное замещение и реваскуляризация зоны некроза сопровождаются преобладанием новообразования волокнистой соединительной ткани, образующей фиброзные поля, наличие которых может намного задержать и даже остановить распространение репаративнои реакции к концу костного отломка. В этих случаях периостальная реакция в отломках начинается на несколько дней позже, чем при компенсации нарушенного кровоснабжения, но в дальнейшем становится более распространенной и выраженной. В процессе развития периостальной реакции радиально ориентированные сосуды периостальных наложений постепенно образуют периостально-медуллярные связи и через 2—3 нед начинают участвовать в реваскуляризации и репаративном замещении некротизированного костного мозга и способствовать вторичной активизации репаративного эндостального костеобразо- вания.

Сердечно-сосудистые реакции, обеспечивающие соответствующие изменения параметров системной гемодинамики, включаются при дефиците ОЦК опосредованно через нейроэндокринную систему. Так, уже при потере 10% ОЦК средняя величина АД уменьшается. Информация об этом через барорецепторы дуги аорты и каротидных синусов, волюморецепторы левого предсердия, легочных сосудов и митрального клапана, хеморецепторы тканей (раздражение недо- окисленными продуктами обмена веществ) поступает в ЦНС, что приводит к повышению тонуса симпатико-адреналовой системы. В результате этого формируется сложная реакция экстренного приспособления, направленная на поддержание сердечного выброса, в том числе путем перераспределения органного кровотока таким образом, чтобы обеспечить адекватное кровоснабжение сердца и мозга в «ущерб» другим органам и тканям — желудочно-кишечному тракту, коже, мышцам и т. д., кровоток по микроваскулярному руслу которых ограничивается, в том числе и вследствие артерио- ловенулярного шунтирования. В основе такой реакции лежит малая подверженность мозговых и коронарных сосудов контролю ЦНС при выраженном ее влиянии на сосуды зоны микрогемоциркуляции других органов, в первую очередь внутренних — печени, поджелудочной железы, кишечника, иннервируемых п. splanchnicus, а также мышц, кожи и почек. Уменьшение ОЦК приводит к уменьшению венозного возврата к сердцу, снижению давления наполнения сердца и ударного объема. Системное АД соответственно также уменьшается, что обусловливает еще большую активацию симпатико-адреналовой системы, которая сопровождается гиперкатехоламинемией, ведущей к более выраженной вазоконстрикции.

Острая кровопотеря. Для первого периода травматической болезни характерным патологическим процессом является острая кровопотеря — утрата части ОЦК вследствие кровотечения. В зависимости от типа поврежденного сосуда различают артериальные, венозные и капиллярные кровотечения. Кровотечение может быть наружным или внутренним. Тяжесть кровопотери определяется двумя основными факторами: величиной дефицита ОЦК и темпом кровотечения. Основной патогенетический фактор кровопотери — уменьшение ОЦК. Так, быстрая утрата 30% ОЦК вызывает (при прочих разных условиях) более выраженные нарушения жизнедеятельности организма, чем медленное истечение того же объема крови. Ниже представлены данные об ориентировочном объеме кровопотери при переломах различной локализации.
Возникновение при кровопотере дефицита ОЦК приводит к меньшению системного артериального давления (АД). Последнее находится в прямо пропорциональной зависимости от минутного объема кровообращения (МОК) и периферического сосудистого сопротивлени (ПСС): АД = МОК + ПСС. Следовательно, сохранить нормальный уровень системного АД можно путем поддержания МОК и (или) ПСС. МОК в свою очередь зависит от ударного объема сердца (УОС) и частоты сердечных сокращений (ЧСС): МОК - УОС + ЧСС. Следовательно, для поддержания МОК необходимо увеличить частоту сердечных сокращений.