Декомпенсированные нарушения кровоснабжения могут возникать не только при полном разрушении микроциркуляторных связей между смежными бассейнами кровоснабжения и при разрушении сосудистых связей между костью (отломком) и окружающими мягкими тканями. Часто эти нарушения обусловлены распространенной блокадой микроциркуляторного русла, т. е. непроходимостью микроциркуляторного русла из-за внутрисосудистого свертывания крови и образования продуктов реакции антиген — антитело. При этом в зоне выключенной микроциркуляции возникает ишемический некроз кости и костного мозга с деструкцией и расплавлением клеточных и неклеточных структур под влиянием протеаз, выделяющихся из лизосом погибших клеток.
При распространенных декомпенсированных нарушениях кровоснабжени костных отломков создаются неблагоприятные условия для развития репаративнои реакции и ее распространения к концам отломков. В этих случаях процесс реваскуляризации и репаративного замещения обширной зоны некроза начинается лишь через 1—2 нед со стороны сохранивших жизнеспособность и кровоснабжение участков кости и прилежащих к ней мягких тканей. При этом репаративное замещение и реваскуляризация зоны некроза сопровождаются преобладанием новообразования волокнистой соединительной ткани, образующей фиброзные поля, наличие которых может намного задержать и даже остановить распространение репаративнои реакции к концу костного отломка. В этих случаях периостальная реакция в отломках начинается на несколько дней позже, чем при компенсации нарушенного кровоснабжения, но в дальнейшем становится более распространенной и выраженной. В процессе развития периостальной реакции радиально ориентированные сосуды периостальных наложений постепенно образуют периостально-медуллярные связи и через 2—3 нед начинают участвовать в реваскуляризации и репаративном замещении некротизированного костного мозга и способствовать вторичной активизации репаративного эндостального костеобразо- вания.

Метки:

Похожие страницы