В условиях несостоятельности защиты после травмы риск развития инфекционных осложнений, в том числе генерализованной инфекции — сепсиса, значительно возрастает. Причины этих осложнений разнообразны: нарушение целостности внешних барьеров на пути распространения инфекции, обладающих бактериостатическими и бактерицидными свойствами; ослабление синтеза Ig и комплемента, способствующих фагоцитозу; нарушение собственно фагоцитоза клетками СМФ; повреждение функций Т-хелперов и синтеза ими иммунорегуляторных цитокинов; наличие в крови иммунных комплексов антиген — антитело или блокирующих субстанций микробного происхождения, вызывающих снижение функций фагоцитов и лимфоцитов вследствие блокады их рецепторов, и пр. Сепсис развивается при утрате организмом способности самостоятельно бороться с инфекцией за пределами первичного очага. Как уже отмечалось, для становления специфического иммунного ответа, в частности со стороны Т- и В-клеток, необходим процесс представления клетками СМФ микробного антигена в комплексе с антигенами гистосовместимости II класса. Это обеспечивает дальнейшее нормальное взаимодействие Т- и В-лимфоцитов, а также стимулирует продукцию интерлейкинов и интерферонов. При сепсисе экспрессия антигенов II класса, в частности H1A-DR, резко и длительно снижена, в результате чего ослабляется весь эффекторный иммунный ответ. В эксперименте уменьшения выраженности этих антигенов удается добиться путем введения стероидов и проста- гландинов. По-видимому, при травме, а также при ожоге и гемо- трансфузиях выброс этих эндогенных иммуносупрессоров повышен. Нарушение фагоцитарной функции клеток СМФ происходит в первые же сутки после травмы, но в дальнейшем под влиянием сывороточных опсонинов она восстанавливается.

Метки:

Похожие страницы